在临床诊治过程中或者与他人交流过程中，有人总是担心甲醛会导致白血病，特别是刚住进装修不久新家的人，尤其担心这个事情，谈甲醛就“色变”。今天，我们就来谈谈甲醛能否导致白血病。
甲醛 (CH 2O) 是一种简单的单碳分子，生物体的代谢副产物，存在于大多数人和其他活细胞中，是丝氨酸、甘氨酸、蛋氨酸和胆碱代谢的正常产物，是在N-、O-和S-甲基化合物的去甲基化过程中产生。它还是嘌呤、胸苷和各种氨基酸生物合成中必不可少的中间体。
因此，甲醛以不同的浓度存在于身体的几乎所有细胞中[1]。人体血液中内源性甲醛的浓度约为2–3 mg/L (0.1 mM) 。甲醛也可以在塑料、建筑材料、胶水和织物等常见材料以及许多家庭和消费品（包括药品、保健品和美容用品）的制造中产生，它作为一种杀菌剂、防腐剂和基础化学品很有价值。
甲醛具有遗传毒性和细胞毒性，会导致 DNA 损伤和染色体变化，可以增加癌症风险[2 ]。根据对鼻咽癌和白血病的研究，甲醛被国际癌症研究机构 (IARC) 列为人类致癌物，世界卫生组织推荐的室内甲醛限值为 0.1 mg/m 3 (0.08ppm)。然而，关于甲醛暴露与白血病发展之间是否存在因果关系，多个研究结果并不一致 [ 3]。
认为甲醛能导致白血病的理由是因为甲醛可以与DNA 发生反应，它在体外和体内的突变测试中表现出基因毒性[4]。在人类甲醛暴露的职业研究中，观察到淋巴细胞及鼻腔黏膜细胞DNA损伤增加、微核形成、姐妹染色单体交换和染色体畸变。
体外研究显示甲醛暴露在白细胞和鼻上皮细胞中能诱导DNA蛋白交联(DPCs)[5]。此外，接触甲醛的工人白细胞中DPCs高于未接触甲醛的工人。DPCs作为肿瘤发生过程中的早期病变，其水平被认为是甲醛暴露的生物标志物。这些基因毒性效应是甲醛作用的潜在致癌模式。Zhang等[6]提出了甲醛诱导白血病的三种潜在机制：通过血液直接损害骨髓中的干细胞；损害血液中循环的造血干/祖细胞；以及损害存在于鼻腔或口腔内的原始多能干细胞。
但是，有很多研究认为，甲醛能导致白血病可能性不大。动物实验表明，恒河猴等暴露于高浓度的甲醛环境中，并没有导致血中甲醛浓度增加，吸入甲醛无法改变正常的内源性甲醛血液浓度表明这种代谢特征最有可能保护内脏免受高浓度甲醛的影响[7]。
在一项为期28个月的研究中[8]，雄性 F344 大鼠每天接触甲醛6小时，每周5天，浓度为0、0.3、2和 15 ppm。在 18 个月或之后存活并因此可用于组织病理学的大鼠数量分别为 19、22、17和7 只，进行了血液学、生化和病理学检查，在最高接触浓度下观察到死亡率增加，除了鼻腔黏膜外，并没有其他微观损伤归因于甲醛暴露；此外，也没有发现与甲醛暴露相关的异常血液学变化。
Coggon等人[9]调查了6家生产或使用甲醛的英国工厂的14,014名工人，他们没有发现高甲醛与白血病有任何关联。另外，一些病例对照研究评估了甲醛对淋巴造血系统恶性肿瘤的风险，也没有发现白血病风险的显著升高[10]。
Golden[11]总结之其他人研究的50000多接触甲醛的工人，其预期白血病发生率并没有升高。美国癌症研究所通过队列研究了在平均甲醛强度在1ppm（正常室内规定是0.08ppm），峰值是4ppm甚至更高的环境中工作的25619名工人（包括在高甲醛环境中工作超过1年16306人高甲醛环境中小于1年的9313人），通过流行病学调查，并没有发现甲醛与白血病之间存在关联[12]。
甲醛暴露是否与白血病相关仍存在很多争议，目前国际上并没有将甲醛作为白血病的一个诱发因素。目前认为导致白血病发生的高危因素是电离辐射及某些家族疾病。接触甲醛最常见的急性健康影响包括眼睛和上呼吸道刺激。
甲醛进入人体的主要途径是在环境和职业暴露期间发生的吸入，吸入后，甲醛到达上呼吸道细胞，并迅速被代谢掉，即使吸入高浓度的甲醛，血中甲醛浓度并没有发生大的变化，故甲醛对骨髓等造血组织的直接影响并不大。
我个人认为新装修的房子甲醛有可能会轻度超标（大于0.08ppm），但应远远没有达到甲醛工人所处环境的甲醛浓度，而那些甲醛工人都没有确切证据表明发生白血病风险增加，人住在新装修房子中就会导致白血病的可能性不大，大家也没有必要住进新房就过分惊慌。
但是，甲醛毕竟是一种有毒性的物质，至少可以造成感官上的刺激（如眼睛、鼻子和喉咙的刺激），给人带来不适，而且目前也还没有确切证据排除不能导致白血病，所以大家还是需要远离甲醛环境。
参考文献
1. Checkoway H, Boffetta P, Mundt DJ,et al. Critical review and synthesis of the epidemiologic evidence on formaldehyde exposure and risk of leukemia and other lymphohematopoietic malignancies[J]. Cancer Causes Control. 2012; 23(11): 1747–1766.
2 Kang DS, Yang JH, Kim HS,et al. Application of the adverse outcome pathway framework to risk assessment for predicting carcinogenicity of chemicals[J]. J Cancer Prev. 2018;23(3):126–133.
3 Andersen ME, Gentry PR, Swenberg JA, et al. Considerations for refining the risk assessment process for formaldehyde: results from an interdisciplinary workshop[J]. Regul Toxicol Pharmacol,2019,106:210–223.
4 Golden R, Pyatt D, Shields PG. Formaldehyde as a potential human leukemogen. An assessment of biological plausibility[J]. Crit Rev Toxicol,2006,36(2):135–153
5. Neuss S, Holzmann K, Speit G. Gene expression changes in primary human nasal epithelial cells exposed to formaldehyde in vitro[J]. Toxicol Lett,2010,198(2):289–295.
6. Zhang L, Steinmaus C, Eastmond DA, et al. Formaldehyde exposure and leukemia: a new meta-analysis and potential mechanisms[J]. Mutat Res,2009,681(2-3):150–168
7. Casanova M, Heck Hd'A, Everitt JI. Formaldehyde concentrations in the blood of Rhesus monkeys after inhalation exposure[J]. Food Chem Toxicol,1988, 26(8):715–716.
8. Kamata E, Nakadate M, Uchida O. Results of a 28-month chronic inhalation toxicity study of formaldehyde in male Fischer-344 rats[J]. J Toxicol Sci,1997, 22(3):239–254
9. Coggon D, Ntani G, Harris EC, et al. Upper airway cancer, myeloid leukemia, and other cancers in a cohort of British chemical workers exposed to formaldehyde [J]. Am J Epidemiol
, 2014 ,;179(11):1301-1311.
10. Blair A, Zheng T, Linos A, et al. Occupation and leukemia: a population-based case-control study in Iowa and Minnesota[J]. Am J Ind Med, 2001,40(1):3–14
11. Golden R. Identifying an indoor air exposure limit for formaldehyde considering both irritation and cancer hazards[J]. Crit Rev Toxicol, 2011 ,41(8): 672–721.
12. Checkoway H, Dell LD, Boffetta P,et al. Formaldehyde Exposure and Mortality Risks From Acute Myeloid Leukemia and Other Lymphohematopoietic Malignancies in the US National Cancer Institute Cohort Study of Workers in Formaldehyde Industries[J]. J Occup Environ Med, 2015 , 57(7): 785–794