肺气肿是一种以肺泡不可逆性破坏为主要特征的慢性呼吸系统疾病，常与慢性支气管炎共同构成 慢性阻塞性肺疾病（COPD）。据统计，我国40岁以上人群中COPD患病率高达13.7%，而肺气肿患者中超过80%有长期吸烟史。本文将从病因、症状、治疗及预防等多个角度，为患者提供科学指导。

一、肺气肿的形成机制：肺泡的“崩塌”

肺气肿的核心病理改变是 终末细支气管远端的气腔异常扩大，伴随肺泡壁破坏，导致肺弹性回缩力丧失。其形成与以下机制密切相关：

1、蛋白酶-抗蛋白酶失衡

吸烟或炎症细胞释放 弹性蛋白酶，分解肺泡壁的弹性纤维。

遗传性 α-1抗胰蛋白酶缺乏 患者（占肺气肿人群1-2%）无法中和蛋白酶，加速肺泡破坏。

2、氧化应激
烟草烟雾中的自由基攻击肺组织，引发慢性炎症和细胞损伤。

3、小气道病变

细支气管慢性炎症导致管腔狭窄，呼气时气体“困”在肺泡内，形成动态性过度充气。

二、高危人群画像：谁更易被肺气肿盯上？

1、长期吸烟者

吸烟量＞20包年（每天1包×20年）者风险激增。

电子烟、二手烟暴露同样有害。

2、职业暴露人群

煤矿工人、纺织工人等长期接触粉尘/化学气体者。

3、遗传易感者

α-1抗胰蛋白酶缺乏症家族史者。

4、高龄与反复感染者

年龄＞60岁或幼年反复肺炎者肺功能储备更低。

三、症状与体征：警惕“沉默的缺氧”

1. 典型症状

进行性呼吸困难：早期仅活动后气促，晚期静息时亦感憋闷。

慢性咳嗽咳痰：晨起明显，痰液多为白色黏液。

喘息与胸闷：呼气延长，听诊可闻及干啰音。

2. 体征特征

桶状胸：胸廓前后径增大，肋间隙增宽。

呼吸音减弱：双肺底呼吸音遥远，叩诊呈过清音。

紫绀与杵状指：严重低氧血症时出现甲床、口唇青紫。

3. 呼吸功能损害

残气量增加：肺弹性丧失导致气体潴留，残气量占肺总量＞40%（正常＜25%）。

通气/血流比例失调：低氧血症（PaO₂＜60mmHg）伴或不伴高碳酸血症（PaCO₂＞50mmHg）。

四、肺气肿患者日常管理“五原则”

1、彻底戒烟

戒烟后FEV1（一秒用力呼气量）下降速度可从每年60ml减缓至30ml。

2、避免诱发因素

雾霾天减少外出，室内使用空气净化器；流感季节接种疫苗。

3、呼吸康复训练

腹式呼吸法：吸气时腹部鼓起，呼气时缩唇缓慢吐气，每天练习3次，每次10分钟。

上肢阻抗训练：提拉轻量哑铃改善呼吸肌耐力。

4、营养支持

高蛋白饮食（如鸡蛋、鱼肉）纠正营养不良，BMI需维持在21-25kg/m²。

5、氧疗指征

静息状态下PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%需长期家庭氧疗（≥15小时/天）。

五、阶梯化治疗方案

1. 药物治疗

支气管扩张剂：长效β₂受体激动剂（如沙美特罗）+抗胆碱能药（如噻托溴铵）联合使用。

吸入糖皮质激素：适用于频繁急性加重者（如布地奈德/福莫特罗复合制剂）。

2. 非药物干预

肺康复计划：6周以上有氧运动（如快走、骑自行车）可提升6分钟步行距离。

无创通气（NIV）：用于合并Ⅱ型呼吸衰竭者，降低住院率。

3. 手术选择

肺减容术（LVRS）：切除病变最严重肺组织，改善通气，适用于上叶为主的肺气肿。

肺移植：终末期患者5年生存率约50-60%。

六、预防策略：从源头阻断疾病

一级预防

戒烟干预：尼古丁替代疗法+心理辅导可使1年戒烟成功率提高至30%。

二级预防

职业防护：接触粉尘者需佩戴N95口罩，定期肺功能筛查。

三级预防

急性加重期管理：识别黄脓痰、气促加重等征兆，及时使用抗生素（如阿莫西林克拉维酸）。

肺气肿虽不可逆，但通过早期干预可显著延缓进展。建议吸烟者每年进行 肺功能检查（FEV1/FVC＜70%提示气流受限），高危人群定期做胸部HRCT评估肺结构。医患共同努力，让每一口呼吸都更轻松！（注：本文内容仅供参考，具体诊疗请遵医嘱。）

参考文献：

GOLD 2023慢性阻塞性肺疾病全球倡议指南

《中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》